M en C Martha Zentella de Piña

martha@laguna.fmedic.unam.mx

Aislamiento de proteínas inductoras de la nmunofagocitosis.Intoxicación experimental con etanol.

OBJETIVOS

Conocer los mecanismos de daño celular por etanol y las posibilidades de revertirlo mediante el empleo de sustancias que atrapen los radicales tóxicos producidos o bien aumenten defensas antioxidantes celulares.

RESUMEN

El alcoholismo es un problema de salud en México y en el mundo. Aún no se conocen con precisión la secuencia de eventos que desencadenan la enfermedad hepática. En nuestro laboratorio contamos con modelos de intoxicación alcohólica aguda y crónica para estudiar el mecanismo del daño. Además, en pacientes han sido detectados indicadores tempranos del daño celular (1.2). Por otro lado se han estudiado algunas sustancias capaces de revertir o detener el proceso patológico inducido por el consumo exagerado o prolongado de etanol. Entre otras, anti-inflamatorios que atenúan el hígado graso y el aumento de peroxidación lipídica que lo acompaña (3.4). También hemos logrado medir el glutation en hígado de ratas tratadas con etanol como índice de las defensas celulares antioxidantes y se ha logrado incrementar su contenido en hígado de ratas tratadas con etanol y simultáneamente con anti-inflamatorios (5). Debido a los conocimientos logrados en relación a la influencia del colesterol sobre la cardiopatía isquémica y otros padecimientos vasculares, desde hace varias décadas se ha dado un giro en el consumo de grasas animales tipo manteca de cerdo y sebo de res, que han sido sustituídos por aceite de maíz y de cártamo principalmente. El contenido de ácidos grasos insaturados especialmente: linoleico es alto en esos aceites comestibles y predispone a una mayor peroxidación. En nuestro modelo del animal intoxicado en forma aguda con etanol se ha estudiado la influencia de diferentes tipos de lípidos en dietas normolipídicas e hiperlipídicas. Puede decirse que las ratas alimentadas durante 4 semanas con dietas normolipídicas a base de grasas saturadas, desarrollan menos el hígado graso inducido por la ingesta exagerada de etanol y manejan mejor los radicales libres medidos como especies reactivas con el ácido tiobarbitúrico.

BIBLIOGRAFIA

1. Martha Zentella de Piña, Aída Hernández-Tobías, Yolanda Saldaña-Balmori, Armando Díaz-Belmont y Enrique Piña. (1992) Biochemical ethanol effects affected by a non-steroidal anti-inflammatory drug. FEBS Letters 298: 123-125.
2. Martha Zentella de Piña, Yolanda Saldaña-Balmori, Aída Hernández-Tobías y Enrique Piña (1993) Nonsteroidal Antiinflammatroy Drugs Lower Ethanol-Mediated Liver Increase in Lipids and Thiobarbituric Acid Reactive Substances. Alcohol. Clin Exp Res 17:1228-1232.
3. M. Zentella de Piña, S. Corona, A.E. Rocha-Hernández, Y. Saldaña Balmori, G. Cabrera y E. Piña. (1994) Restoration by piroxicam of liver glutathione levels decreased by acute ethanol intoxication. Life Sci 54: 1433-1439.
4. Martha Zentella de Piña, Armando Díaz Belmont, Lucelly Rodríguez Lizárraga, Sergio Corona García. (1994) Lipoperoxidación de las membranas de eritrocito como un posible indicador del estrés oxidativo en el paciente alcohólico. Rev. Méd. Hospital Gral. 57:15-21.
5. Martha Zentella de Piña, Armando Días Belmont, Lucelly Rodríguez Lizárraga, Alma Rocha Hernánez, Sergio Corona García. (1995) Glutatión sanguíneo en el paciente alcohólico con hepatopatía. Rev. Méd. Hospital Gral. 58:52-58.

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