La hepatitis

 

Hepatitis A

 

 

El comienzo de la enfermedad por lo general es repentino, presentando fiebre, malestar general, anorexia, náuseas y molestias abdominales y en pocos días aparece ictericia (enfermedad caracterizada por la coloración amarilla de la piel y de los ojos, debida a un exceso de pigmento biliar en la sangre como resultado de ciertos trastornos hepáticos). En general, la enfermedad se presenta en forma leve y dura entre una y dos semanas. En raras ocasiones puede presentarse una forma grave que puede durar varios meses. En términos generales, la gravedad de la enfermedad aumenta con la edad. La tasa de letalidad es pequeña (aproximadamente 0,6%); las raras defunciones que se registran suelen producirse en los ancianos, en quienes la enfermedad sigue un curso fulminante.

 

El virus de la hepatitis A (VHA), es un picornavirus (un virus de ARN de cadena sencilla). Se le ha clasificado como Enterovirus tipo 72 y es miembro de la familia Picornaviridae.

 

El diagnóstico se confirma por la presencia de anticuerpos contra el virus de la hepatitis A en el suero de los pacientes. La hepatitis A no puede distinguirse con bases epidemiológicas de la E, en las zonas donde esta última es endémica.

 

 

Hepatitis B

 

 

El comienzo suele ser insidiosos con anorexia, molestias abdominales vagas, náuseas y vómito, a veces artralgias (dolor de las articulaciones) y erupciones, que a menudo culminan en ictericia. Puede o no presentarse fiebre. La gravedad puede ir desde formas no sintomáticas detectadas únicamente mediante pruebas de la función hepática, hasta casos letales con necrosis hepática aguda. La tasa de letalidad en pacientes hospitalizados es aproximadamente del 1%; es mayor en personas que tienen más viejas de 40 años. Los portadores del Vl IB pueden tener el antecedente de hepatitis clínica. Aproximadamente la tercera parte muestra aumento de la aminotransferasa, los resultados de la biopsia van desde los datos normales hasta los de hepatitis crónica activa, con cirrosis o sin ella. El pronostico de la enfermedad del hígado en dichas personas es variable. Aproximadamente el 10% de los enfermos con signos histológicos de hepatitis crónica o cirrosis criptógena muestran el antígeno de superficie de hepatitis B, detectable en el suero. El VHB puede ser la causa del 80% de los casos de carcinoma hepatocelular en todo el mundo, y ocupa el segundo lugar, después del tabaco, entre los carcinógenos humanos identificados.

 

El diagnóstico suele confirmarse por la demostración del antígeno de superficie de la hepatitis B (AgsHB), con menor frecuencia por detección de ADN vírico en la sangre por medio de la técnica de hidratación de ácido nucleico, que señala réplica vírica activa, o por la demostración reciente de anticuerpos contra los antígenos centrales, de superficie de ambos tipos (antiHBc y antiHBs, respectivamente). Se han identificado tres sistemas de atígeno-anticuerpo: AgsHB y antiHBs, antígeno y anticuerpo central (AgcHB y antiHBc) y antígeno anticuerpo E (AgeHB y antiHBe). Actualmente, se cuenta con sistemas comerciales para todos los marcadores, excepto AgcHB: en el suero se puede detectar AgsHB varias semanas después del comienzo de los síntomas, hasta días semanas o meses después de aparecidos, este antígeno persiste en las infecciones crónicas . AntiHBc aparece en el comienzo de la enfermedad y persiste indefinidamente. En la infección aguda aparecen títulos altos de lgM contra Hbc y suele desaparecer en el término de seis meses, por medio de esta prueba es posible diagnosticar con exactitud la infección aguda por el VHB.

 

El virus de la hepatitis B (VHB) un hepadnavirus de ADN de doble cadena parcial: Este virus está compuesto de una cubierta de lipoproteínas externa que contiene el antígeno especial (AgsHB). El AgsHB es heterogéneo, y tiene un antígeno común llamado a, y dos partes de antígenos mutuamente excluyentes d e y, y w y r, con lo cual surgen cuatro subtipos mayores: adw,ayw,adr,y ayr. La distribución de los subtipos varia con las zonas geográficas, la protección contra una no del los subtipos varia con las zonas geográficas, la protección contra uno de los subtipos al parecer protege contra los demás, y no se han detectado diferencias en los signos clínicos relacionadas con el subtipo. El tercer antígeno de hepatitis B, el antígeno e (AgeHB) se ha identificado como antígeno soluble, y sus secuencias son un subgrupo de las propias del antígeno central, pero sin reactividad cruzada. El virión de la hepatitis B también contiene una polimerasa ADN dependiente, y actividades de transcriptasa inversa. En la práctica común, los antígenos se identifican como se señaló, y también los anticuerpos respectivos, como antiHBs y antiHBe. En combinación con la detección de AgsHB, la identificación del antígeno e (AgeHB) denota infecciosidad relativamente grande; por el contrario, la presencia de antiBHe guarda relación con la falta relativa (pero no absoluta) de infecciosidad. La presencia de antígeno en el momento del parto conlleva un riesgo muy alto de infección para el recién nacido.

 

 

Hepatitis C

 

 

El comienzo suele ser insidioso, con anorexia, molestias abdominales vagas, náuseas y vómito, que evolucionan a la ictericia con menor frecuencia que la hepatitis B. La gravedad oscila desde casos no manifiestos clínicamente hasta casos fulminantes y mortales que se presentan raramente. Por lo regular es menos grave en la etapa aguda, aunque la cronicidad es común y es mucho más frecuente que en la Hepatitis B en los adultos. La infección crónica puede ser sintomática o asintomática. La hepatitis C crónica puede evolucionar hasta la cirrosis, pero con mayor frecuencia mejora clínicamente después de dos o tres años.

 

El diagnóstico depende de la exclusión de los tipos de hepatitis A, B y delta, y de otras causas de lesión hepática. Se ha ideado un estudio serológico para detectar anticuerpos contra el agente que se menciona más adelante, y se ha aceptado como prueba de detección inicial para los donantes de sangre. Esta prueba de identificación de anticuerpos contra el virus de la hepatitis C (antiVHC) es positiva en la mayoría de los pacientes con hepatitis C crónica, en las personas con la enfermedad aguda puede haber un intervalo duradero entre la exposición al virus o el comienzo de la enfermedad, y la detección de antiVHC.

 

De estudios epidemiológicos y de transmisión en primates se han obtenido pruebas de que existe más de un tipo de agente causante de esta enfermedad. A la fecha, se ha identificado una partícula con cubierta lipídica de entre 30 y 50 nm de diámetro; este virus de ARN (de hebra sencilla), posee un genoma de entre 10,000 y 12,000 bases, con un único marco de lectura abierto. Los hallazgos anteriores sugieren que se trata de un flavivirus, y se ha propuesto como el agente que causa la hepatitis C.

 

 

Hepatitis D o D.

 

 

El comienzo suele ser repentino, con signos y síntomas que se asemejan a los de la hepatitis B. La hepatitis puede ser intensa y casi siempre coexiste con una infección por el virus de la hepatitis B. La hepatitis delta puede ser de curso limitado o evolucionar hasta volverse crónica. Los virus de la hepatitis delta (VHD) y de la hepatitis B (VHB) pueden producir infección coexistente, o la infección por el virus delta puede sobreañadirse a un estado de portador del VHB. En este último caso, la hepatitis delta a veces se diagnostica erróneamente como exacerbación de la hepatitis B crónica. En varios estudios realizados en Europa y en los Estados Unidos, entre el 25 % y el 50 % de los casos de hepatitis fulminante se observa en el caso de superinfecciones y no de infecciones concomitantes; la aparición de un estado crónico casi siempre es producto de la superinfección.

 

El diagnóstico se hace por la demostración del antígeno vírico en el suero o en el hígado, o con mayor frecuencia, por la detección de anticuerpo total o IgM. Las técnicas más adecuadas para el diagnóstico son las de radioinmunoensayo o ELISA. El ARN vírico puede detectarse por hibridación del ácido nucleico.

El virus de la hepatitis delta es una partícula de 35 a 37 nm, que consiste de una capa de AgsHB y de un antígeno interno único, el antígeno delta. Con el antígeno delta está encapsulado el genoma, ARN de un solo cordón que puede tener una conformación lineal o circular. El ARN no muestra hibridación con el ADN del virus de la hepatitis B. El VHD no puede infectar una célula por sí mismo, y necesita coinfección con el VHB para llevar a cabo un ciclo completo de replicación. A su vez, la síntesis del VHD ocasiona supresión temporal de la síntesis de los componentes del VHB.

 

 

Hepatitis E

 

 

La epidemiología y el curso clínico son semejantes a los de hepatitis A. No existen pruebas de que exista una forma crónica. La tasa de letalidad es semejante a la hepatitis A, excepto en las mujeres embarazadas, en quienes  dicha tasa puede llegar al 20 % en el tercer trimestre del embarazo. Se han descrito casos epidémicos y esporádicos.

 

El diagnóstico depende de la exclusión de otras causas de hepatitis, especialmente la del tipo A, por medios serológicos. En la actualidad están en estudio pruebas serológicas para la identificación del agente preciso de la hepatitis E.

 

Existen pruebas de que un virus o una familia de virus sea la causa de la hepatitis E. En el comienzo de la fase aguda de la infección se ha identificado en las heces una partícula similar a un virus de 32 nm, con un coeficiente de sedimentación de 183 S (en comparación con 157 S del VHA), que reacciona por inmunomicroscopia electrónica con sueros de fase aguda de diversas zonas del mundo.

 

 

Regresa a generalidades sobre virus

 

 

Índice alfabético

 

Regresa a resumen de información                                                                              

 

 

BIOQUÍMICA Y BIOLOGÍA MOLECULAR EN LÍNEA

INFORMACIÓN ACTUALIZADA EN ESPAÑOL PARA LA ENSEÑANZA Y EL APRENDIZAJE

DE ESTAS DISCIPLINAS CIENTÍFICAS.

Comité asesor de publicaciones. Facultad de Medicina, UNAM

 

 

Dr. Edgar Vázquez-Contreras

Instituto de Química, UNAM

 

 

 

 

Todos los derechos reservados Copyright © UNAM 2003

03-2002-121311275700-01

Instituto Nacional del Derecho de Autor de la Secretaría de Educación Pública del Gobierno de la República Mexicana.

 

Esta página puede ser reproducida con fines no lucrativos, siempre y cuando no se mutile, se cite la fuente completa y su dirección electrónica:

http://bq.unam.mx/~evazquez

De otra forma requiere permiso previo por escrito de la institución o el autor.

 

Preguntas/Comentarios

Para recibir actualizaciones

 

Última actualización: 03 de Octubre de 2003

 

 

Por alguna razón, esta página se ve mejor con internet explorer.