Los mamíferos sintetizan entre 1.0 y 1.5g de
colesterol por día, 3 ó 4 veces más que la cantidad obtenida en la dieta
(300mg). El intestino y el hígado son los órganos más importantes en el
metabolismo del colesterol. Este metabolito se encuentra en las paredes
arteriales, por lo cual se le atribuyen posibles papeles en la aterosclerosis
que es un tipo de lipoidosis.
Los mamíferos carecen del sistema necesario
para degradar colesterol, en la bilis
se excretan diariamente 500 mg de colesterol más 200 mg de ácidos biliares en la materia fecal. El colesterol,
es excretado como sus derivados el dehidrocolesterol
que proviene del metabolismo del colesterol en varios tejidos y el coprosterol, que proviene del colesterol biliar por la
actividad bacteriana intestinal.
Los niveles elevados de colesterol es sangre
(hipercolesterolemia)
que resultan de una sobreproducción y/o subutilización
de LDL
son causados por dos irregularidades metabólicas: la enfermedad de
hipercolesterolemia familiar (HF: deficiencia de síntesis de receptotes para
LDL funcionales, estos organismos homocigoticos no
pueden absorber ni IDL ni LDL por endocitosis mediada por los receptores.
Existen también organismos heterocigoticos que son más
comunes que los anteriores y tienen alrededor del 50% del número normal de
receptores, por tanto la cantidad de receptores para LDL y sus niveles de
LDL-colesterol en sangre son el doble que el valor promedio) o bien, del alto
consumo de colesterol en la dieta. Los efectos de lo anterior tiene un efecto similar, pero no es tan extremo; este
colesterol ingresa al hígado en forma de quilomicrones
y suprime la síntesis de receptores para LDL, la consecuencia de esto es
semejante a la de la FH.
La deficiencia de receptores para LDL (genética o inducida por la dieta), eleva los niveles de LDL por dos mecanismos: incrementando la producción de LDL (decreciendo la absorción IDL) y reduciendo la absorción de LDL. Hay dos estrategias para contrarrestar estas condiciones (además de un bajo consumo de colesterol en la dieta):
1.- Ingestión de resinas que unen ácidos
biliares, lo cual previene la absorción
intestinal. La ingestión de estas resinas ocasiona un descenso de 15-20% en
los niveles de colesterol.
Desafortunadamente, este tratamiento que conlleva a la baja
concentración de colesterol en sangre, también ocasiona un aumento en la síntesis
de HMG-CoA reductasa, la cual incrementa la síntesis
de colesterol.
2.- Tratamiento con inhibidores competitivos de la HMG-CoA reductasa, entre estos se encuentran los productos derivados de hongos compactina y lovastina (también llamada mevinolina). Estos compuestos, decrecen la velocidad de la síntesis de colesterol. La combinación de estos tratamientos resulta en un decremento de 50-60% del colesterol en sangre.
Figura: el mevalonato y los inhibidores de la HMG-CoA reductasa
A la fecha existen avances en el tratamiento de
la hipercolesterolemia con terapia génica en ratones, estos experimentos han
demostrado que la expresión de los receptores de LDL puede prevenir la
hipercolesterolemia inducida por dieta, por lo menos en ratones.
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actualización: 03 de Octubre de 2003
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