Regulación de la glucólisis

 

La fosfofructocinasa-1 (PFK1), es el punto principal de control, es una enzima alostérica sensible a las concentraciones de AMP, ADP, ATP, citrato e isocitrato (intermediarios del ciclo de Krebs). Cuando las condiciones energéticas son elevadas, i.e. en el reposo cuando hay grandes concentraciones de ATP y citrato, la PFK1 es inhibida y se acumula fructosa-6-fosfato y glucosa-6-fosfato, disminuyendo la concentración de fructosa-1,6-bisfosfato. Al aumentar las concentraciones de ADP o AMP, i.e. en condiciones de demanda energética, la PFK1 se activa por lo cual las concentraciones de fructosa-6-fosfato y glucosa-6-fosfato disminuyen, por el contrario, las concentraciones de fructosa-1,6-bisfosfato, gliceraldehído-3-fosfato y dihidroxiacetonafosfato aumentan. Existen otros eventos de regulación de la glucólisis como son la fosforilación de la glucosa y la transformación de piruvato a acetil-CoA, lactato o glicerolfosfato, también la concentración de piridin nucleótidos.

 

 

Efecto Pasteur

 

 

          En condiciones anaerobias, en los tejidos animales, la degradación de la glucosa en la vía glucolítica produce lactato. En presencia de O2, la desaparición de glucosa así como  la aparición de lactato son mucho menores. El O2 inhibe la glucólisis. La presencia de esta molécula permite que en el ciclo de Krebs se liberen 18 veces mas moléculas de ATP por glucosa oxidada que en la glucólisis. . La presencia de ADP y O2 activan la respiración y la fosforilación oxidativa. Al incrementar la concentración de ATP y citrato, la actividad de la PFK1 disminuye.

 

 

Ciclo del ácido láctico o de Cori.

 

 

          Este ciclo consta de una serie de reacciones para la regeneración de glucosa en el hígado a partir del lactato muscular generado en condiciones anaeróbicas, por ejemplo en el ejercicio:

 

1.- Formación de glucógeno hepático por glucogénesis o gluconeogénesis.

 

2.- El glucógeno hepático se degrada en glucosa gracias a la glucosa-6-fosfatotasa, la diferencia de concentración en el interior y exterior del hepaticito ocasiona que la glucosa salga al exterior celular; esta glucosa sanguínea por acción de la glucocinasa y hexocinasa, se transforma en glucosa-6-fosfato.

 

3.- La glucosa sanguínea es captada por el músculo para formar glucógeno.

 

4.- La glucólisis muscular produce lactato que puede tener varios destinos, formación de glucógeno, la entrada al ciclo de Krebs, en donde se oxida completamente a CO2 y H2O para abastecer de energía al organismo, alguna porción es excretada en la orina y el sudor (existe una acumulación del metabolito en condiciones de ejercicio prolongado), la mayor parte de la concentraciones captada por el hígado donde se regenera la glucosa-6-fosfato para formar glucógeno hepático.

 

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Dr. Edgar Vázquez-Contreras

Instituto de Química, UNAM

 

 

 

 

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Última actualización: 15 de Octubre de 2003

 

 

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